Ternura Masculina

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miércoles, 29 de junio de 2011

Un nuevo tratamiento cura al 70% de los enfermos con la forma más compleja de hepatitis C

Un tratamiento que combina la terapia clásica con un nuevo fármaco eleva hasta el 70% las tasas de curación en los pacientes mas difíciles de tratar infectados de hepatitis C (aquellos con genotipo 1). Los resultados del estudio internacional Advance, en el que han participado hepatólogos del Institut Municipal d'Investigació Mèdica y del hospital del Mar de Barcelona, y que corresponden a un ensayo clínico en fase III, se han publicado en el New England Journal of Medicine. "Es un paso sustancial en el tratamiento de esta patología", asegura Enrique Ortega, jefe de la unidad de enfermedades infecciosas en el Hospital General de Valencia.
  
El nuevo tratamiento solo está indicado para el genotipo 1 de la enfermedad, el más común en Europa (en tono al 70% de infectados). También es el más difícil de abordar. La terapia convencional, a base de interferón pegilado y ribavirina, ofrece en este caso unas tasas de curación (ausencia de virus después de seis meses sin tratamiento) de entre el 35% y el 40%.

Este nuevo modo de combatir el virus de la hepatitis C, que combina el tratamiento clásico con el Telaprevir, mejora estas cifras hasta el 70%, apunta Ortega. También supone una esperanza para los pacientes del mismo genotipo que no han respondido a la medicación. En estas personas se han observado tasas de curación de entre el 30% y el 35%.
El medicamento ya ha sido aprobado por la autoridad sanitaria estadounidense, la FDA, y está previsto que se comience a comercializar en España a partir del mes de octubre. Para entonces, apunta Ortega, está previsto que salga al mercado otro producto, denominado Boceprevir, de similares características.

El coste total del tratamiento triple combinado rondará los 24.000 euros. Mientras que las pastillas de Telaprevir se tendrán que administrar durante 12 semanas, el resto del tratamiento ha de continuar entre seis y 12 meses, según las necesidades de cada paciente.

El nuevo fármaco es de la familia de los antirretrovirales de acción directa. Ataca a la proteasa del virus (una estrategia similar a la de los inhibidores del VIH) e impide que se multiplique. En términos generales, "si antes había una tasa de respuesta de un 40%-45%, ahora nos movemos entre el 69% y el 75%", explicó a Efe el jefe de la Sección de Hepatología del Hospital del Mar, investigador del IMIM y uno de los autores del artículo, Ricard Solà.


Este nuevo fármaco supondrá también la reducción del tiempo de tratamiento, de un año a seis meses, en pacientes que obtengan una respuesta positiva en las primeras cuatro semanas. El estudio Advance, de carácter multicéntrico, ha incluido un total de 1.088 pacientes que no habían recibido antes ningún tratamiento, fue diseñado para evaluar la eficacia del Telaprevir y, al mismo tiempo, para ayudar a establecer las mejores pautas de administración.

Además, la investigación ha confirmado una respuesta óptima de supresión viral y bajos índices de recaída después de dejar el tratamiento."Se ha confirmado una mejora en términos de respuesta virológica sostenida, es decir, en el número de pacientes que eliminan el virus durante el tratamiento y hasta seis meses después de finalizarlo. Cuando se consigue este hito se puede decir que el paciente se cura y por lo tanto se detiene la progresión de la enfermedad hacia la cirrosis o el cáncer de hígado", ha explicado Solà.

martes, 28 de junio de 2011

Fármacos contra el sida pueden causar envejecimiento prematuro


Una clase de medicamentos genéricos contra el sida usados para tratar el VIH en Africa y otras regiones pobres puede causar envejecimiento prematuro y disparar enfermedades relacionadas con la edad, como cardiopatías y demencia, señalaron científicos.

En un estudio publicado en la revista Nature Genetics, investigadores británicos hallaron que los fármacos, conocidos como inhibidores análogos de los nucleósidos de transcriptasa reversa -o NRTI por su sigla en inglés- dañan el ADN en la mitocondria de los pacientes, que es la "batería" que brinda energía a las células.

Los científicos dijeron que es poco probable que los cócteles más nuevos de medicinas para el sida, fabricados por firmas como Gilead, Merck, Pfizer y GlaxoSmithKline, generen niveles similares de daño, dado que se los considera menos tóxicos para la mitocondria.

No obstante, se requieren más investigaciones para estar seguros de ello.

"A estos efectos colaterales les lleva tiempo volverse notorios, por lo que hay un signo de interrogación sobre el futuro y sobre si los fármacos más nuevos causarán o no este problema", señaló Patrick Chinnery, del Instituto de Medicina Genética de la Newcastle University.

"Posiblemente es menos probable, pero no lo sabemos porque no hemos tenido tiempo de verlo", añadió.

Los resultados, no obstante, ayudan a explicar por qué las personas con VIH tratadas con fármacos contra el sida antirretrovirales más antiguos a veces muestran signos avanzados de fragilidad y enfermedades como cardiopatías y demencia a edad temprana, señalaron los investigadores.


"El ADN en nuestra mitocondria es copiado a través de nuestra vida y, a medida que envejecemos, naturalmente acumula errores", dijo Chinnery, quien dirigió el estudio.

"Creemos que estos medicamentos para el VIH aceleran la tasa en la cual se acumulan esos errores. Por lo tanto, en el lapso de -digamos- 10 años, el ADN de la mitocondria de una persona habría acumulado la misma cantidad de errores que quien naturalmente ha envejecido 20 o 30 años", agregó.

Los fármacos NRTI -de los cuales el más conocido es el AZT, también denominado zidovudina y originalmente desarrollado por GSK- fueron un gran avance en el tratamiento del VIH cuando emergieron a fines de la década de 1980.

Los NRTI extendieron la vida de los pacientes y ayudaron a hacer del VIH una enfermedad crónica tratable, en lugar de una sentencia de muerte como era en sus comienzos.

UNICA ALTERNATIVA ENTRE LOS POBRES

Las preocupaciones sobre la toxicidad de estos medicamentos, particularmente con el uso prolongado, implican que ahora sean menos utilizados en los países adinerados, donde han sido reemplazados por combinaciones de fármacos contra el sida más costosos y con menos efectos colaterales.

Pero en los países más pobres, donde el acceso a medicinas genéricas más económicas suele ser la única opción para que los pacientes con VIH reciban tratamiento, los NRTI aun son de uso relativamente amplio.

En el 2009, alrededor de 33,3 millones de personas en todo el mundo portaban el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el sida, según las últimas estadísticas disponibles de Naciones Unidas. Unos 22,5 millones de ellas viven en Africa.

"Esto medicamentos no serán perfectos pero debemos recordar que cuando fueron introducidos dieron a las personas unos 10 o 20 años adicionales (de vida), cuando de otra forma hubiesen muerto", dijo Brendan Payne, de Newcastle's Royal Victoria Infirmary, quien también trabajó en el estudio.

"En Africa, donde la epidemia de VIH ha impactado con más fuerza y donde las medicinas más costosas no son una opción, (los fármacos más antiguos) son una necesidad absoluta", agregó.

Para su estudio, el equipo de Chinnery estudió células musculares de adultos infectados con VIH, algunos de los cuales habían recibido NRTI anteriormente.

Los autores hallaron que los pacientes que habían sido tratados con NRTI -incluso 10 años atrás- tenían un daño mitocondrial similar al de una persona mayor saludable.

Los investigadores ahora están buscando formas de reparar o detener parte del daño causado por los medicamentos y señalan que creen que focalizarse en el ejercicio -que parece tener un efecto beneficioso sobre los pacientes con enfermedades mitocondriales- sería de gran ayuda.

miércoles, 22 de junio de 2011

Sexo y Hepatitis C



El VIH y la co-infeccion de la Hepatitis C puede incrementar los niveles de carga viral del virus de la Hepatitis C en sangre. Es por esto, que el VIH incrementa el riesgo de transmisión de Hepatitis C durante la exposición sanguinea durante el sexo.


La Hepatitis C es 10 veces mas facil de transmitir via sanguinea que el VIH.


La inmunosupresión asociada a la infeccion por VIH puede tambien significar que los hombres seropositivos tienen un riesgo mayor de contraer Hepatitis C.


La Hepatitis C puede ser un problema mas serio y progresar mas rapidamente en pacientes seropositivos, entonces el realizarce analisis al respecto peridocamente es muy importante. Si tienes Hepatitis C habla con tu medico acerca del tratamiento.


Quien se contagia de Hepatitis C?

Un estimado de 13%  de los seropositivos tienen conjuntamente la hepatitis C. Y este numero se esta incrementando últimamente.




Cualquier persona es capaz de contraer o transmitir la Hepatitis C durante:
  • Sexo en grupo
  • Sesiones largas y duras de sexo
  • fisting
o
  • Compartiendo juguetes
  • Sexo desprotegido
  • Teniendo una ITS no diagnosticada.
  • Compartiendo rulos y material de snifar (ej., rulos, pajitas) 
Todas estas involucran exposicion a sangre, sangrado o piel lacerada, y por lo tanto exposicion al virus de la Hepatitis C.




Estos casos the transmisión de  Hepatitis C esta tambien ocurriendo entre seropositivos cuya unica situacion de riesgo es el sexo anal desprotegido con otro seropositivo. Esto no implica que tengan que tener situaciones de aventura sexual.


La Hepatitis C es mas facil de transmitir que el VIH.


La exposicion a diminutas particulas de sangre infectada en dedos, penes, manos y juguetes sexuales puede ser riesgoso para contraer Hepatitis C.

Como lo puedo prevenir?


Usa guantes de lates para el fisting y condones para el sexo, cambiatelos cada vez que cambies de pareja sexual en caso de sexo en grupo. Esto reduce el riesgo de contacto con posible sangre infectada y asi la transmisión de Hepatitis C u otra ITS.




En el Sexo en Grupo cuando utilices juguetes lavalos con agua caliente y jabon y secalos bien entre cada intercambio de usuario.




El compartir lubricante puede ser un riesgo de transmision de Hepatitis C. Llevate tu propio lubricante.




Utiliza tu propio material para consumir drogas.




Ten en cuenta la presencia de sangre donde juegas.




Evita compartir objetos que puedan contener sangre como ser rulos, rasuradoras, cepillos de dientes o tijeras de uñas.

lunes, 20 de junio de 2011

"La pena de muerte para los gays volverá a discutirse en el Parlamento"



Para Wamala Dennis, el viaje que hizo hace unos días a España ha sido un oasis de calma después de unos meses frenéticos. Este activista gay de 26 años nacido en Kampala (Uganda) es director de programas de la ONG Icebreakers (rompehielos). "Es una metáfora que representa que queremos romper el aislamiento de los gais, lesbianas y transexuales", dice.


El activista tiene muy reciente la sensación de peligro. "El parlamentario que lidera la propuesta de pedir la pena de muerte para las relaciones gais [David Bahati] volverá a discutirse en el Parlamento", afirma convencido. La vez anterior que se debatió, hace un mes, "la presión internacional consiguió detenerla". La internacional, y la local. "Pasamos dos días acampados delante del Congreso", relata. "Para el presidente [Yoveri Museveni] el apoyo internacional es muy importante, él es nuestra esperanza, porque si el Congreso aprueba la ley, él tiene que ratificarla, y confiamos en que no lo haga", cuenta.
Donde no espera tener mucho apoyo es en las organizaciones religiosas. "Los motivos de Bahati son religiosos. Él es evangelista y ellos están impulsando el odio", dice. De otras confesiones, como la católica, lo mejor que puede decir es que "se han quedado al margen". "Tienen otra estructura, son más jerárquicos, no nos apoyan, pero no han activado la persecución", afirma.


No es que la situación en Uganda sea en estos momentos buena para gais y lesbianas. "Te pueden arrestar por una manifestación de cariño en público. A muchos les ha pasado, sobre todo a los jóvenes. Ellos no entienden que tienen que tener cuidado, que tienen que disimular", relata.

Como prueba de esa violencia, Dennis cuenta que su organización "tiene que cambiar de sede cada poco tiempo. Ya nos han atacado dos veces. Cuando se enteran de a qué nos dedicamos, nos asaltan y nos lo destrozan todo. La última vez se llevaron los ordenadores".

A cambio, medio en broma (y se permite pocos chistes), afirma que son tan pocos que "la mudanza es fácil". "Todos somos voluntarios, y llevamos la ONG entre tres o cuatro. Pero atendemos a unas 100 o 120 personas al mes. Nadie paga una cuota, y casi todos los fondos vienen de un par de donantes. A la gente le cuesta acercarse porque no quieren que se les vea en nuestra organización".

Este miedo hace que una de sus tareas principales, la prevención del VIH, sea muy difícil. Como ha explicado en Caixaforum en unas jornadas sobre los retos para el acceso a los tratamientos organizadas por Salud por Derecho, "la homofobia hace que sea muy difícil llegar a la población de hombres que tienen sexo con hombres. Están muy ocultos, nadie lo admite, y tienen miedo de ir a los servicios sanitarios porque les da vergüenza".


Uganda, de hecho, es un país muy simbólico en la lucha contra el VIH. Hace 15 años, la tasa de infectados estaba en el 30% de los adultos (aunque esa cifra oficial se ha visto discutida después). "Ahora está en el 10%, pero está subiendo. Y, aunque afecta a toda la población, la proporción es mayor entre los hombres gais; por eso la situación es más peligrosa para ellos", dice. En el país, teóricamente, todos los enfermos tienen derecho a recibir tratamiento gratis. "Pero primero tienen que atreverse a acercarse a un centro sanitario y luego hay problemas de suministro", explica.

Esos inconvenientes llegan a algo tan básico como los preservativos y el lubricante. "Cuando viajamos, intentamos hacer acopio para poder repartirlos en nuestra sede", dice. Por eso, Dennis no deja pasar la oportunidad de llevarse un par de cajas que le facilita la Federación Estatal de Lesbianas, Gais, Transexuales y Bisexuales. "Es el mejor recuerdo de mi vista a España".

Nuevas perspectivas para la mejora del metabolismo en los pacientes infectados por el virus del SIDA


El tratamiento antirretroviral de pacientes infectados por el virus del SIDA ha mejorado de forma radical las expectativas de salud de las personas afectadas. No obstante, como efecto secundario del tratamiento a largo plazo, se produce a menudo la lipodistrofia, una alteración en los depósitos grasos del organismo acompañado de importantes alteraciones metabólicas, que conducen a un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y diabetes. Paliar estos efectos, que se van agravando a lo largo de los años de tratamiento, es un reto de salud importante, desafortunadamente no resuelto aún.

Desde el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), y en colaboración con la Red de Investigación en SIDA del Instituto de Salud Carlos III, hemos abierto una nueva vía de estudio sobre las alteraciones y los posibles usos terapéuticos del FGF21 (una nueva hormona que reduce los niveles de glucosa, activa la grasa parda y favorece la eliminación de grasas) no sólo para combatir la obesidad, sino también para paliar los efectos de la lipodistrofia.

Esta nueva línea de investigación nos ha permitido constatar que sujetos con sobrepeso y pacientes con VIH, a pesar de presentar acusadas diferencias en su tejido adiposo, comparten alteraciones metabólicas comunes tales como, el riesgo cardiovascular, el aumento anormal de lípidos sanguíneos y la propensión a la diabetes tipo 2. Ello se debe a que tener cantidades normales de tejido graso es fundamental para mantenernos saludables y evitar el fenómeno llamado "lipotoxicidad". La saturación de los depósitos grasos, en el caso de la obesidad, o la dificultad para acumular lípidos, en el caso de la lipodistrofia, hace que las grasas pasen a la sangre provocando el desarrollo progresivo de enfermedades cardíacas. Los lípidos de la sangre terminan por invadir las células musculares, e incluso el páncreas, desencadenando la diabetes tipo II.

Sorprendentemente, tanto en personas obesas como en pacientes seropositivos con lipodistrofia, hemos observado un aumento anómalo del FGF21. Es como si el organismo intentara, sin éxito, aumentar los niveles de esta hormona para favorecer la oxidación del exceso de grasas en la sangre y disminuir los niveles de glucosa. Lo mismo ocurre en modelos de ratones con obesidad o lipodistrofia en los que sabemos, no obstante, que si incrementamos más sus niveles de FGF21 inyectándosela, se logra mejorar su estado metabólico.

Las futuras líneas de estudio intentarán establecer si una estrategia parecida puede ser útil para mejorar el metabolismo en los pacientes infectados por VIH con lipodistrofia. Vamos también a establecer si la hormona FGF21 se puede utilizar como lector biológico del estado metabólico de una persona y, sobre todo, si se pueden diseñar dietas a medida para favorecer la acción de su propia FGF21 y con ello mejorar su estado metabólico y disminuir los niveles de lípidos en sangre.

Dr. Francesc Villarroya CIBERobn, Universidad de Barcelona, y Dr Pere Domingo, Hospital Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Red de Investigación en SIDA, Instituto de Salud Carlos III.

jueves, 16 de junio de 2011

Un 8% de las infecciones por VIH son de progresión rápida



Científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa han identificado en el genoma completo de personas infectadas por el VIH seis genes que prevén la evolución de la infección en cada paciente.

Los investigadores analizaron el genoma completo de más de 60 personas infectadas por el VIH, y así hallaron seis genes implicados en la progresión rápida de la infección. Además, se compararon los resultados genéticos con modelos animales. Concretamente, se comparó la infección por VIH en progresores rápidos y pacientes virémicos no progresores con sus equivalentes de infección del VIS en macacos y mangabeyes, respectivamente. Esta comparación permitió asociar el comportamiento de los seis genes específicos con la evolución de la enfermedad.

El estudio revela que al menos ocho de cada cien personas que se infectan responden a un modelo de progresión rápida: la infección evoluciona muy rápidamente y en menos de tres años su sistema inmunitario se ve muy deteriorado. Este elevado número de pacientes con progresión rápida subraya la necesidad de reforzar el diagnóstico precoz para evitar casos fulminantes de sida y reforzar la prevención.

El estudio, que se publica en el último número de The Journal of Clinical Investigation, también abre una nueva línea de investigación dentro del proyecto de desarrollo de la vacuna del sida Hivacat. El trabajo ha sido liderado por investigadores del IrsiCaixa, impulsado por la Obra Social La Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Cataluña, y ha contado además con la colaboración del Hospital Clínico de Barcelona y del Banco de Sangre y Tejidos.

El investigador de IrsiCaixa responsable del estudio, Javier Martínez-Picado, que también es profesor de investigación del Icrea, explica que "la identificación de los genes ha sido posible gracias a la primera y más extensa cohorte de seguimiento de pacientes en los que la infección evoluciona de forma muy rápida. Conocer esos genes es esencial para poder prever si el sistema inmunitario de los pacientes va a verse deteriorado rápidamente y recomendar así los tratamientos con mayores garantías de éxito".

(J Clin Invest 2011; 121 2391-400).


Una cohorte muy especial

Hasta ahora los casos de progresión rápida eran anecdóticos en la literatura científica, por la dificultad para determinar la fecha de la infección y el breve periodo de tiempo disponible para identificar a estos pacientes, entre su diagnóstico y el inicio del tratamiento. Para este trabajo se ha contado con una cohorte reclutada junto al Hospital de Lausana (Suiza), a partir del cribado de miles de pacientes, de los que más de 100 desarrollaron una progresión rápida de la infección. Debían cumplir dos requisitos: que entre la última prueba del VIH con resultado negativo y la detección de la infección hubiera transcurrido menos de un año, y que en menos de tres años presentaran un nivel de linfocitos menor de 350.

Premio Nóbel de Medicina: Las Farmacéuticas bloquean las medicinas que curan porque no son rentables impidiendo su distribución

El ganador del Premio Nobel de Medicina Richard J. Roberts denuncia la forma en la que operan las grandes farmacéuticas dentro del sistema capitalista, anteponiendo los beneficios económicos a la salud y deteniendo el avance científico en la cura de enfermedades porque curar no es tan rentable como la cronicidad. 




Hace unos días se publicó una nota sobre datos revelados que muestran que las grandes compañías farmacéuticas en Estados Unidos gastan cientos de millones de dólares al año pagando a doctores para que éstos promuevan sus medicamentos.  Para complementar reproducimos esta entrevista con el Premio Nobel de Medicina Richard J. Roberts quien señala que los fármacos que curan no son rentables y por eso no son desarrollados por las farmacéuticas que en cambio sí desarrollan medicamentos cronificadores que sean consumidos de forma serializada. Esto, señala Roberts, también hace que algunos fármacos que podrían curar del todo una enfermedad no sean investigados. Y se pregunta hasta qué punto es válido y ético que la industria de la salud se rija por los mismos valores y principios que el mercado capitalista, los cuales llegan a parecerse mucho a los de la mafia. La entrevista originalmente fue publicada por el diario español La Vanguardia: 
¿La investigación se puede planificar? - Si yo fuera ministro de Sanidad o el responsable de Ciencia y Tecnología, buscaría a gente entusiasta con proyectos interesantes; les daría el dinero justo para que no pudieran hacer nada más que investigar y les dejaría trabajar diez años para sorprendernos. 
- Parece una buena política. - Se suele creer que, para llegar muy lejos, tienes que apoyar la investigación básica; pero si quieres resultados más inmediatos y rentables, debes apostar por la aplicada… 
- ¿Y no es así? - A menudo, los descubrimientos más rentables se han hecho a partir de preguntas muy básicas. Así nació la gigantesca y billonaria industria biotech estadounidense para la que trabajo. 
- ¿Cómo nació? - La biotecnología surgió cuando gente apasionada se empezó a preguntar si podría clonar genes y empezó a estudiarlos y a intentar purificarlos. 
- Toda una aventura. - Sí, pero nadie esperaba hacerse rico con esas preguntas. Era difícil obtener fondos para investigar las respuestas hasta que Nixon lanzó la guerra contra el cáncer en 1971. 
- ¿Fue científicamente productiva? - Permitió, con una enorme cantidad de fondos públicos, mucha investigación, como la mía, que no servía directamente contra el cáncer, pero fue útil para entender los mecanismos que permiten la vida.
- ¿Qué descubrió usted? - Phillip Allen Sharp y yo fuimos premiados por el descubrimiento de los intrones en el ADN eucariótico y el mecanismo de gen splicing (empalme de genes). 
- ¿Para qué sirvió? - Ese descubrimiento permitió entender cómo funciona el ADN y, sin embargo, sólo tiene una relación indirecta con el cáncer. 
- ¿Qué modelo de investigación le parece más eficaz, el estadounidense o el europeo? - Es obvio que el estadounidense, en el que toma parte activa el capital privado, es mucho más eficiente. Tómese por ejemplo el espectacular avance de la industria informática, donde es el dinero privado el que financia la investigación básica y aplicada, pero respecto a la industria de la salud… Tengo mis reservas. 
- Le escucho. La investigación en la salud humana no puede depender tan sólo de su rentabilidad económica. Lo que es bueno para los dividendos de las empresas no siempre es bueno para las personas. - Explíquese. - La industria farmacéutica quiere servir a los mercados de capital… 
- Como cualquier otra industria. Es que no es cualquier otra industria: estamos hablando de nuestra salud y nuestras vidas y las de nuestros hijos y millones de seres humanos. - Pero si son rentables, investigarán mejor. - Si sólo piensas en los beneficios, dejas de preocuparte por servir a los seres humanos. 
- Por ejemplo… He comprobado como en algunos casos los investigadores dependientes de fondos privados hubieran descubierto medicinas muy eficaces que hubieran acabado por completo con una enfermedad 
- ¿Y por qué dejan de investigar? - Porque las farmacéuticas a menudo no están tan interesadas en curarle a usted como en sacarle dinero, así que esa investigación, de repente, es desviada hacia el descubrimiento de medicinas que no curan del todo, sino que hacen crónica la enfermedad y le hacen experimentar una mejoría que desaparece cuando deja de tomar el medicamento. - Es una grave acusación. - Pues es habitual que las farmacéuticas estén interesadas en líneas de investigación no para curar sino sólo para convertir en crónicas dolencias con medicamentos cronificadores mucho más rentables que los que curan del todo y de una vez para siempre. Y no tiene más que seguir el análisis financiero de la industria farmacológica y comprobará lo que le digo
- Hay dividendos que matan. Por eso le decía que la salud no puede ser un mercado más ni puede entenderse tan sólo como un medio para ganar dinero. Y por eso creo que el modelo europeo mixto de capital público y privado es menos fácil que propicie ese tipo de abusos. - ¿Un ejemplo de esos abusos? Se han dejado de investigar antibióticos porque son demasiado efectivos y curaban del todo. Como no se han desarrollado nuevos antibióticos, los microorganismos infecciosos se han vuelto resistentes y hoy la tuberculosis, que en mi niñez había sido derrotada, está resurgiendo y ha matado este año pasado a un millón de personas
- ¿No me habla usted del Tercer Mundo? - Ése es otro triste capítulo: apenas se investigan las enfermedades tercermundistas, porque los medicamentos que las combatirían no serían rentables. Pero yo le estoy hablando de nuestro Primer Mundo: la medicina que cura del todo no es rentable y por eso no investigan en ella. 
- ¿Los políticos no intervienen? - No se haga ilusiones: en nuestro sistema, los políticos son meros empleados de los grandes capitales, que invierten lo necesario para que salgan elegidos sus chicos, y si no salen, compran a los que son elegidos. 
- De todo habrá. - Al capital sólo le interesa multiplicarse. Casi todos los políticos – y sé de lo que hablo- dependen descaradamente de esas multinacionales farmacéuticas que financian sus campañas. Lo demás son palabras… 

Respuesta a vacuna hepatitis A se mantiene en pacientes con VIH



La inmunidad que confiere la vacuna para la hepatitis A es duradera en pacientes con VIH bien controlados, según demostró un estudio.

Una década después de la vacunación, tres cuartos de los pacientes inmunizados tenían anticuerpos protectores, de acuerdo con la investigación.

"Esto sugiere que los pacientes con VIH no necesitan dosis de refuerzo de la vacuna para el virus de la hepatitis A (VHA) en los 10 años posteriores a la aplicación", dijo la doctora Nancy F. Crum-Cianflone, del Centro Naval de Investigación de la Salud en San Diego, California.

La experta aclaró que los participantes del estudio habían recibido un diagnóstico y un tratamiento temprano para la infección del VIH.

Como publica Journal of Infectious Diseases, el equipo de Crum-Cianflone analizó los niveles de anticuerpos protectores después de las dos dosis recomendadas de la vacuna contra el VHA en 130 adultos con VIH.

Al inicio, la cantidad promedio de CD4 era de 461 células por milímetro cúbico (mm3); el 49 por ciento de los pacientes tenía niveles de ARN del VIH por debajo de las 1.000 copias por mililitro (mL), y el 62 por ciento estaba recibiendo terapia HAART.

Se analizaron las muestras de sangre para medir la inmunoglobulina G anti VHA a uno, tres, seis y 10 años después de la inmunización. Se consideraron protectores los títulos de anticuerpos de por lo menos 10 unidades miliinternacionales (UmI)/mL.

Al año, el 89 por ciento de los pacientes tenían niveles protectores de anticuerpos contra el VHA. El 90 y el 85 por ciento de ese grupo conservaban niveles protectores a los seis y 10 años, respectivamente.

Las concentraciones geométricas promedio de anticuerpos a los 6 y 10 años eran significativamente mayores en los pacientes con ARN del VIH por debajo de las 1.000 copias/mL y no más de 350 células CD4/mm3.

El equipo halló también que esas concentraciones más altas en el tiempo estuvieron asociadas con cargas virales de VIH más bajas.

"Los participantes con niveles suprimidos de ARN del VIH eran más propensos a tener respuestas duraderas, lo que sugiere que una buena respuesta a la vacuna sería otro beneficio de la terapia HAART y de mantener un buen control del VIH", dijo Crum-Cianflone.

"No hay datos que respalden el uso de una dosis de refuerzo de la vacuna contra el VHA en personas con VIH", dijo el doctor Turner Overton, de la Escuela de Medicina de la Washington University.

Overton, que no participó del estudio de Crum-Cianflone, recomendó la pesquisa del VHA y la vacunación de todos los pacientes con VIH. "Todavía debe analizarse la utilidad de la evaluación en el largo plazo de los anticuerpos contra el VHA y de las dosis de refuerzo de la vacuna", finalizó.

martes, 14 de junio de 2011

De un viejo 'traje de buzo' al tratamiento universal


La comunidad internacional se ha reunido esta semana en Nueva York para evaluar los progresos logrados en la lucha contra el sida, 10 años después del histórico periodo extraordinario de sesiones de la Asamblea General de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida que desembocó en la creación del Fondo Mundial. Es importante reflexionar sobre los avances que hemos conseguido desde que el sida fuera identificado por primera vez en los Estados Unidos hace 30 años.
  
Recuerdo que en 1981, al poco de haber regresado a París una vez terminados mis estudios de postdoctorado en Harvard, comencé a trabajar como jefe de residentes en el Hospital Broussais. El servicio de nefrología que dirigía estaba especializado en las enfermedades llamadas "sistémicas", que son aquellas que causan anomalías generalizadas en el sistema inmunitario.

Había oído hablar y leído artículos sobre una misteriosa epidemia del síndrome de inmunodeficiencia que se había descubierto en Estados Unidos. No obstante, no tuve el primer contacto directo con la enfermedad hasta dos años más tarde, cuando un hombre francés y su esposa que habían sido repatriados desde África Central permanecieron hospitalizados hasta su muerte a causa de una grave inmunodeficiencia que se complicó por diversas infecciones.
En 1985, año en que las pruebas de detección se hicieron obligatorias para los donantes de sangre, abrí dos consultas especializadas en el Broussais y el Hôtel Dieu para las personas reconocidas como infectadas por el VIH. La adaptación de los hospitales a la nueva patología fue complicada. La enfermedad causaba temor y el número de enfermos aumentaba con rapidez. Me costaba encontrar camas para todos los pacientes, el personal de enfermería se protegía con trajes aparatosos que recordaban a los buzos antiguos y algunos médicos de hecho se negaban a ver o tocar a los enfermos.

En París, cada vez acudían más pacientes a los servicios de enfermedades infecciosas, o a los escasos servicios o unidades de inmunología clínica. En la segunda mitad de los años 80, el número de pacientes ingresados en Broussais era cada vez mayor. Empezamos a observar que todos los enfermos evolucionaban hasta desarrollar el sida y morían. Todas las semanas -a veces, todos los días- había alguna defunción en el servicio. Con frecuencia volvía por la noche para ver a mis enfermos en los últimos momentos de su vida. Atendí a mis primeros pacientes procedentes del mundo literario, del espectáculo o de la política.

Entre finales de los 80 y principios de los 90 empezaron a realizarse los primeros ensayos clínicos a gran escala de tratamiento contra el sida.

El optimismo de los 90

A principios de la década de 1990, la pérdida de vidas humanas no cesaba de aumentar y nuestra clínica nocturna, creada en 1988, estaba siempre llena. Aunque ofrecíamos confidencialidad y un horario tardío, a algunos pacientes les afectaba el pesado silencio nocturno del hospital y tener que ver la cara o los cuerpos de otras personas con signos evidentes del empeoramiento de la enfermedad. En los años siguientes, el arsenal terapéutico se vio reforzado con nuevos medicamentos y, entre finales de 1995 y principios de 1996, los resultados de los primeros ensayos de la triple terapia con un único inhibidor de proteasa ofrecieron un panorama radicalmente más optimista.


La XI Conferencia Internacional sobre el Sida celebrada en Vancouver en julio de 1996 fue un hito importante al que siguieron años de enormes progresos. Los nuevos enfoques adoptados permitieron que las mujeres seropositivas pudieran decidir sobre un embarazo, el riesgo de transmisión del virus a sus hijos disminuyó drásticamente y el deseo de tener hijos aumentó gracias a los nuevos tratamientos posibles frente a la enfermedad.

Mi labor se orientaba cada vez más hacia cuestiones relacionadas con el tratamiento en los países pobres. A petición de Bernard Kouchner, en 2001 formé parte de la delegación francesa en Bruselas durante los debates que precedieron a la creación del Fondo Mundial.

Desde su nacimiento, el Fondo Mundial se ha convertido en uno de los vehículos más poderosos del mundo para reducir las desigualdades en materia de salud y facilitar el acceso a los servicios de salud, lo que le convierte por su propia naturaleza en un instrumento extraordinariamente útil para el ejercicio efectivo de los derechos humanos.

Hoy en día, el Fondo Mundial presta ayuda a la mitad de los seis millones de personas que siguen tratamiento antirretroviral en países en desarrollo y es un importante financiador internacional para la prevención del VIH, con actividades destinadas a la reducción del daño y programas para prevenir la transmisión maternoinfantil del VIH. Esta rápida ampliación del acceso al tratamiento de una enfermedad crónica como el sida constituye un logro notable sin precedentes de la comunidad internacional, incluidos los Estados Unidos, un destacado contribuyente en la lucha.

Asignaturas para el futuro

Queda mucho por hacer, en particular ampliar el acceso al tratamiento para los millones de personas que todavía lo necesitan, y asegurar que los grupos de población más vulnerables al VIH (como los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, los usuarios de drogas intravenosas y los trabajadores del sexo) puedan beneficiarse de la prevención del VIH. Todavía quedan demasiados países donde las personas seropositivas han de padecer sufrimiento y discriminación con demasiada frecuencia.

Sin embargo, estoy firmemente convencido de que podemos derrotar al sida. Un objetivo que hace 10 años parecía utópico, tratar a millones de personas en los países más pobres, se ha conseguido. Otros, como eliminar la transmisión maternoinfantil del VIH, están a nuestro alcance, aunque aún tenemos que aprovechar plenamente todo el potencial que ofrecen las nuevas intervenciones de prevención, como la circuncisión masculina, o las ya utilizadas, como las pruebas y el asesoramiento. Y los resultados de un reciente ensayo que demuestran que el tratamiento también evita que una persona transmita el VIH, no son sino una razón más para seguir extendiendo la terapia contra el sida.

En los últimos 30 años no ha habido un respiro en la lucha contra la enfermedad, ni para los pacientes, ni para los médicos, ni para los investigadores. La lucha contra el sida continúa todos los días para millones de personas en todo el mundo.

*Michel Kazatchkine es el director del Fondo Mundial de la lucha contra el Sida, la Tuberculosis y la Malaria